Resumos

REVISÃO

Abordagem nas doenças sexualmente transmissíveis^* * Trabalho realizado no Departamento de Dermatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP) – São Paulo (SP), Brasil.

Walter Belda Junior^I; Ricardo Shiratsu^II; Valdir Pinto^III

^IResponsável pelo Departamento de Doenças Sexualmente Transmissíveis/Aids da Sociedade Brasileira de Dermatologia. Livre-docente em dermatologia pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Professor-assistente doutor do Departamento de Dermatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP) – São Paulo (SP), Brasil

IIProfessor-assistente voluntário do Departamento de Dermatologia da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) – São Paulo (SP), Brasil

^IIIPrograma Nacional de Controle das Doenças Sexualmente Transmissíveis do Ministério da Saúde

^{Endereço para correspondência} Endereço para correspondência: Walter Belda Junior Av. Açocê, 162- Moema 04075 020 São Paulo - SP Tel./fax: 55 11 50515141 E-mail: walterbelda@uol.com.br

RESUMO

As doenças sexualmente transmissíveis estão entre os problemas de saúde pública mais comuns em todo o mundo. Entre suas consequências estão a infertilidade feminina e masculina, a transmissão de mãe para filho, determinando perdas gestacionais ou doença congênita, e o aumento do risco para a infecção pelo HIV. Dessa forma, este guideline tem o objetivo de contribuir para melhorar a qualidade de atenção às pessoas com infecções sexualmente transmissíveis mais frequentes no Brasil, trazendo de forma didática e concreta o estado atual dos conhecimentos para os dermatologistas e médicos em geral que atuam no atendimento dessas pessoas e as principais recomendações para o diagnóstico e tratamento das doenças sexualmente transmissíveis mais recorrentes.

Palavras-chave: Cancróide; Doenças sexualmente transmissíveis; Doenças sexualmente transmissíveis/diagnóstico; Doenças sexualmente transmissíveis/etiologia; Doenças sexualmente transmissíveis/terapia; Gonorréia; Granuloma inguinal; Linfogranuloma venéreo

INTRODUÇÃO

Em 1999, a Organização Mundial da Saúde (OMS) estimou o total de 340 milhões de casos novos por ano de doenças sexualmente transmissíveis (DST) curáveis em todo o mundo, entre indivíduos com idade de 15 e 49 anos, 10 a 12 milhões desses casos no Brasil. Outros tantos milhões de DST não curáveis (virais), incluindo o herpes genital, infecções pelo papilomavírus humano, hepatite B e infecção pelo HIV ocorrem anualmente.¹

Das mulheres com infecções não tratadas por gonorreia/clamídia, 10 a 40% desenvolvem doença inflamatória pélvica (DIP). Destas, mais de 25% se tornarão inférteis, lembrando que a estimativa da taxa de infertilidade por causas não infecciosas varia de três a 7%. Estudos realizados em países desenvolvidos indicam que mulheres que tiveram DIP têm probabilidade seis a 10 vezes maior de desenvolver gravidez ectópica, que contribui com mais de 15% das mortes maternas.²

Abortos espontâneos, natimortos, baixo peso ao nascer, infecção congênita e perinatal, estão associadas às DST não tratadas em gestantes. ³ Entre homens, a clamídia tem-se tornado importante causa de infertilidade quando não tratada adequadamente.^4-6

Apesar disso, as doenças sexualmente transmissíveis só voltaram a readquirir importância como problema de saúde pública após a epidemia de Aids. Estudos demonstraram que pessoas com DST e infecções genitais não ulcerativas têm risco aumentado de cinco a 10 vezes de se infectar pelo HIV, o que sobe para 18 vezes se a doença cursa com lesões ulceradas.⁷

Por outro lado, se o portador de HIV também for portador de alguma DST, mais facilmente transmitirá o HIV a seus parceiros. A concentração média de HIV no líquido seminal é oito vezes maior em homens com uretrite, sem diferença na concentração sanguínea. Após o tratamento a concentração seminal volta a ser comparável. ⁸ O HIV também está presente na secreção cervicovaginal em frequência duas vezes maior entre mulheres com gonorreia, três vezes maior na presença de clamídia e quatro vezes maior se existe ulceração no colo uterino ou na vagina.⁹ A vaginose bacteriana de origem endógena dobra o risco de infecção pelo HIV e tem importantes implicações no período gestacional, aumentando o risco de prematuridade e infecção puerperal.^10-12

As DST de notificação compulsória são Aids, HIV na gestante e criança exposta, sífilis na gestação e sífilis congênita. Para as outras DST, não há sistema de notificação compulsória, e a ausência de estudos de base populacional dificulta a visibilidade do problema e a implantação de intervenções prioritárias e avaliação de sua efetividade.¹³

PRINCIPAIS SÍNDROMES CLÍNICAS

Doença infecciosa crônica, de transmissão sexual e eventualmente transplacentária. Caracterizase por longos períodos de silêncio clínico e pela capacidade de atingir múltiplos sistemas orgânicos, produzindo lesões cutâneas, mucosas, cardiovasculares e nervosas.

Etiologia

O Treponema pallidum é micro-organismo desprovido de membrana celular, pequeno (5x15x0,2nm), fino, de espiras regulares e em número não superior a 12, com extremidades afiladas. Possui movimentos de rotação, flexão e contração, assim como de translação. Não é visível ao microscópio óptico, exceto quando tingido pela técnica de impregnação argêntica (Fontana).

Epidemiologia

É doença universal que atinge todas as classes sociais. A fonte de infecção é exclusivamente humana, e são contagiosas as manifestações da sífilis primária e secundária. Não confere imunidade, sendo portanto possível a reinfecção e sobreinfecções. São mais acometidos os jovens, principalmente entre 15 e 25 anos, por ter atividade sexual mais recorrente.^14,15

Transmissão

Sua transmissão se faz por contato direto com lesões abertas, por transfusão de sangue contaminado na sífilis adquirida e por via transplacentária na sífilis congênita. O treponema é capaz de penetrar via pele e mucosas íntegras, porém sua penetração é muito facilitada quando há soluções de continuidade. Multiplica-se rapidamente no epitélio infectado e, por via linfática, atinge os gânglios regionais, onde igualmente se multiplica com rapidez. Sua disseminação também é imediata por via hematogênica. Dessa forma, invade todo o organismo, generalizando-se a infecção ao longo de poucas horas, mesmo quando a sintomatologia é local. Existem relatos de inoculações acidentais por manipulação de lesões contaminadas em médicos, dentistas e técnicos de laboratório.

Manifestações clínicas

A primeira manifestação da sífilis adquirida é o cancro duro, cujo período de incubação varia de duas a quatro semanas. Quando plenamente desenvolvida, mostra-se como lesão exulcerada, redonda ou oval, de fundo limpo e rosado, granulomatoso e cor de carne, que emana serosidade transparente rica em treponemas, sem fenômenos inflamatórios adjacentes. Faz parte do quadro da sífilis primária a adenopatia satélite ao cancro, sempre presente e sem sinais flogísticos. A fase secundária caracteriza-se por roséola sifilítica, condilomas acuminados, alopecia em clareira e micropoliadenopatia generalizada que acompanha as lesões cutâneo-mucosas e pode ser observada nas regiões cervicais, supraclaviculares, axilares, epitrocleares e inguinocrurais. A sífilis tardia sintomática surge após períodos variáveis de latência, desde dois meses até 30 anos. Compreende desde lesões cutâneas de prognose benigna até lesões neurológicas, cardiovasculares e viscerais. As lesões cutâneas surgem em média entre dois e sete anos após o secundarismo.16

Diagnóstico laboratorial

Exame de campo escuro

Das provas diretas é a superior, pois permite a observação do Treponema pallidum vivo, móvel, com todas as suas características morfodinâmicas, executando movimentos de rotação, torção e flexão sem se deformar. A indicação máxima do campo escuro reside na sífilis primária.

A possibilidade de resultados negativos ao campo escuro pode estar relacionada a:

Testes não treponêmicos (cardiolipídicos ou reaginas)

Esse tipo de prova detecta a presença de anticorpos inespecíficos (reaginas) no soro. Surgem habitualmente três a cinco semanas após o aparecimento do protosifiloma. São basicamente dois os tipos de provas: provas de floculação e reação de fixação de complemento. Das primeiras, a mais bem padronizada e mais largamente utilizada é a do VDRL (Venereal Disease Research Laboratory); e das últimas, a mais utilizada é a reação de Wassermann, além da RPR (Rapid Plasma Reagin). Os anticorpos detectados por essas técnicas são observáveis três semanas depois do aparecimento do cancro, aumentam seus títulos progressivamente até o máximo no período secundário, com praticamente 100% de positividade nessa fase. No período terciário a positividade é de aproximadamente 90%.

Sendo reações não treponêmicas, não são específicas e, além de ser positivas em outras treponematoses como a bouba e pinta, podem estar presentes em enfermidades diferentes da sífilis, sendo, nesses casos, chamadas de reações sorológicas falso-positivas biológicas e tendo como principais causas:

1. Erro na realização da técnica

2. Causas agudas

3. Causas crônicas

Para estabelecer diagnóstico definitivo de sífilis e devido às limitações que apresentam as provas não treponêmicas, faz-se necessária a confirmação mediante provas específicas com base na detecção de anticorpos contra o Treponema pallidum.¹ Essas provas incluem o teste de imunofluorescência direta (FTAabs); o teste de imobilização do treponema (TPI); as provas de hemoaglutinação (TPHA) e mais recentemente os métodos de enzimaimunoensaio (EIA).^16,17

As provas mais amplamente utilizadas são:

1. Prova de Imobilização do Treponema (TPI)

2. Prova de Fixação de Complemento com Proteína de Reiter (RPCF).

3. FTA-200

4. FTA-abs (Fluorescent Treponemal Antibody-absorbed Test)

5. Treponema pallidum Hemoaglutinação (TPHA).

6. IgM-TPHA

Tratamento

O Treponema pallidum é um dos micro-organismos mais sensíveis à penicilina, desaparecendo das lesões em 12-18 horas após sua administração sistêmica.

Dessa forma, a dose recomendada para o tratamento da sífilis recente (primária, secundária e latente com menos de um ano de evolução) é penicilina benzatina 2.400.000UI, intramuscular, dose única. Na sífilis tardia, latente, cutânea e cardiovascular, recomenda- se a penicilina benzatina 7.200.000UI, intramuscular, administrada em três doses semanais de 2.400.000UI. Nos casos de alergia à penicilina, são recomendados os seguintes esquemas alternativos: na sífilis recente: doxiciclina 100mg VO, 12/12 horas por 15 dias; tetraciclina 500mg VO, 6/6 horas por 15 dias; eritromicina 500mg VO, 6/6 horas por 15 dias; e ceftriaxone 250mg IM/dia por 10 dias. Na sífilis tardia, latente, cutânea e cardiovascular: doxiciclina 100mg VO, 12/12 horas por quatro semanas; tetraciclina 500mg VO, 6/6 horas por quatro semanas e, eritromicina 500mg VO, 6/6/horas por quatro semanas. Alguns autores sugerem o uso de azitromicina para o tratamento da sífilis, porém há relatos de falhas terapêuticas. ^18-20

Controle de cura

Os exames sorológicos deverão ser realizados aos três, seis e 12 meses após o tratamento. Admite-se que, se a titulação da sorologia não diminuir em quatro vezes na sífilis recente após três meses de tratamento ou aos seis meses na sífilis latente recente, ou ainda se persistirem os sinais e sintomas clínicos da enfermidade, deve-se aceitar o fracasso terapêutico ou a possibilidade de reinfecção. Nesse caso, antes de se instituir novo tratamento, deverão ser realizados a punção lombar e o exame do LCR. O exame do LCR também deverá ser efetuado sempre que ocorrer aumento de quatro vezes na titulação dos exames sorológicos.¹⁶

Enfermidade infectocontagiosa, pandêmica, inter-humana, produzida por diplococo (Neisseria gonorrhoeae), de transmissão sexual, ainda que excepcionalmente possa ocorrer contaminação indireta, e que não confere imunidade. Em geral trata-se de infecção de uretra ou colo uterino, que pode propagar-se para glândulas e órgãos vizinhos por via ascendente, sendo eventualmente a infecção local primitiva extragenital, produzindo quadros de conjuntivite, oftalmia, faringites e anoretite. Como qualquer processo infeccioso, nem sempre é localizada, pois, dependendo das condições imunológicas do hospedeiro, pode produzir septicemia, com manifestações gerais e sistêmicas.

Epidemiologia

Sua incidência é maior entre os 15 e 30 anos, não raramente sendo encontrada em idades inferiores ou muito superiores. Acomete ambos os sexos, com predominância do masculino.

Agente etiológico

A Neisseria gonorrhoeae é diplococo Gramnegativo, com 0,6 a 1mµde diâmetro, reniforme, que se apresenta agrupado dois a dois, com as faces côncavas adjacentes. São aeróbios, imóveis, não formadores de esporos e sensíveis à maioria dos antissépticos usados atualmente. São organismos intracelulares e desprovidos de cápsula.

Manifestações clínicas

No homem as manifestações ocorrem após período de incubação médio de dois a cinco dias. Inicialmente surge sensação de formigamento ou prurido intrauretral, acompanhado de disúria. Dois a três dias após surge fluxo uretral mucoso, que rapidamente se torna mucopurulento, de coloração amareloesverdeada, com eliminação abundante e espontânea.

Na mulher a maioria dos casos encontra-se em quadros mais frustos, traduzidos apenas por endocervicite. ²¹

Oftálmica: O quadro caracteriza-se por conjuntivite, no início serosa, que se torna progressivamente purulenta, viscosa, amarelada, acompanhada de edema palpebral e conjuntival.

Retal: Os sintomas principais incluem tenesmo, prurido anal, evacuação dolorosa e secreção retal mucopurulenta. A retoscopia pode evidenciar mucosa arroxeada e edematosa, coberta de abundante supuração com múltiplas erosões.

Acomete em média 10% a 20% dos indivíduos que praticam felação com portadores de uretrite gonocócica.

Disseminada

A disseminação hematogênica da gonorréia ocorre em 0,3 a 3% dos casos e afeta principalmente a pele e as articulações, e menos frequentemente as valvas cardíacas e o cérebro.

Diagnóstico diferencial

Deve ser feito com os processos provocados por diferentes agentes etiológicos, entre eles a Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealitycum, Trichomonas vaginalis, herpes vírus, Candida albicans, processos químicos, metabólicos (diabetes) e traumáticos (ordenha).

Diagnóstico laboratorial

1) Coloração de Gram: observam-se diplococos Gram-negativos intracelulraes.22 Apresenta sensibilidade de 95% nos homens e 50% para amostras cervicais e retais.

2) Cultura: são recomendados meios enriquecidos e seletivos, o que assegura o crescimento e desenvolvimento da neisseria. São necessários a esses meios atmosfera de CO2 variável de 3% a 5% e teor de umidade de 90% à temperatura de 35,5ºC a 36,5ºC.^23,24

Dos meios de cultura utilizados, os mais tradicionais são o Thayer-Martin modificado; o Martin Lewis e o NYC (New York City).²⁵

Tratamento

Em virtude da grande capacidade de essas bactérias desenvolverem resistência, cromossômica e/ou plasmidial, aos diversos antibióticos utilizados em seu tratamento, faz-se necessária observação constante dos resultados terapêuticos obtidos no intuito de detectar eventuais falhas. Atualmente são recomendados para seu tratamento: Ofloxacina 400mg via oral em dose única; cefixima 400mg via oral em dose única; ciprofloxacina 500mg via oral em dose única; ceftriaxone 250mg intramuscular em dose única. Embora a partir de 2006 o Center for Disease Control and Prevention (CDC) não recomende mais a utilização de derivados quinolônicos no tratamento da gonorreia devido ao aumento progressivo de cepas resistentes nos EUA, esse fenômeno ainda é baixo no Brasil.^26-29

Doença sexualmente transmissível, de evolução aguda, causada por bacilo Gram-negativo e caracterizada clinicamente pela presença de ulcerações dolorosas, em número variado, de bordas irregulares e frequentemente envoltas por halo eritematoso vivo, localizadas em região genital, anal ou anogenital, acompanhadas ou não de adenopatia satélite.

Epidemiologia

Enfermidade cosmopolita com surtos em países industrializados, porém com maior prevalência na África, Oriente Médio e regiões tropicais e subtropicais da América do Sul. O reservatório natural parece ser exclusivamente o homem. Apresenta alta infectividade e baixa patogenicidade. Sua virulência é baixa, uma vez que se trata de infecção limitada à pele e a mucosas, não ocorrendo comprometimento sistêmico.

Etiologia

Trata-se de coco bacilo curto, da família Brucellaceae, gênero Haemophilus, espécie ducreyi. É bacilo Gram-negativo, intracelular, anaeróbico facultativo, com dimensões de um a 2µm por 0,5µm, com extremidades arredondadas e desprovido de cápsula ou motilidade. Dispõe-se em cadeias simples ou duplas no interior de polimorfonucleares. Seu cultivo é difícil, crescendo moderadamente em meios de ágar-chocolate.

Manifestações clínicas

Apresenta curto período de incubação, oscilando entre quatro e sete dias, sendo raro seu aparecimento com menos de três ou mais de 10 dias. Iniciase como pequena pápula inflamatória envolta por halo eritematoso escuro, que rapidamente evolui para lesão vesicopustulosa que, ao se romper, resulta em lesão ulcerada, de base mole, rasa, com bordas irregulares, recoberta por exsudato necrótico purulento e envolta por halo eritematoso vivo. São lesões dolorosas e em número, forma e tamanho variados devido a sua característica de autoinoculação. Enfartamento ganglionar inguinal pode estar presente em até 50% dos casos, geralmente unilateral, evoluindo dois terços desses casos com flutuação e fistulização, drenando material purulento através de fístula única, o que pode auxiliar no diagnóstico diferencial do linfogranuloma venéreo, em que a fistulização se faz através de múltiplos orifícios.^30-32

Diagnóstico diferencial

Deve ser realizado basicamente com as demais úlceras genitais de origem infecciosa ou parasitária, entre elas o protosifiloma, que se caracteriza pela induração de sua base, geralmente única, indolor e de fundo limpo, com adenopatia regional não inflamatória sempre presente; o linfogranuloma venéreo no qual a adenopatia está sempre presente e é a manifestação maior dessa doença, apresentando fistulização através de inúmeros orifícios; a donovanose, na qual as úlceras são botonosas, indolores, de fundo limpo e sangram com extrema facilidade sem apresentar comprometimento ganglionar. Deve-se ainda diferenciá-lo das lesões do herpes genital, foliculites, impetigo, leishmaniose tegumentar americana, paracoccidioidomicose e pioderma genital (forma fagedênica).

Diagnóstico laboratorial

1) Coloração de Gram no material purulento obtido das úlceras, evidenciando-se bacilos Gramnegativos dispostos em colunas ou fila indiana.

2) Cultura: é bactéria de difícil cultivo, mesmo com a utilização de meios adequados, sendo os mais recomendados o de Nairobi, o de Johannesburg e o de ágar-chocolate enriquecido. A adição do antibiótico vancomicina ao meio de ágar-chocolate enriquecido tem por objetivo inibir o crescimento de bactérias Gram-positivas, geralmente presentes na amostra clínica coletada.^33-35

Tratamento

Além dos cuidados locais, como a lavagem frequente com água e sabão, o paciente deverá ser reexaminado sete dias após o início da terapia, devendo, ao final desse período, apresentar melhora dos sintomas e da própria lesão. São indicadas para o tratamento as seguintes drogas: tianfenicol 500mg 8/8 horas por cinco dias;^36,37 tianfenicol granulado 5g dose única;^38,39 azitromicina 1g via oral dose única;⁴⁰ ceftriaxone 250mg intramuscular dose única;⁴⁰ eritromicina 500mg 6/6 horas por sete dias;⁴⁰ ciprofloxacin 500mg dose única.⁴⁰

É doença infecto-contagiosa, de caráter inflamatório e invasivo, do trato urogenital causada pela infecção por Chlamydia trachomatis. Atualmente em várias partes do mundo, o linfogranuloma venéreo (LGV) tornou-se causa importante de doença anogenital entre homens que fazem sexo com outros homens.⁴¹

O LGV é causado pelos sorotipos invasivos L1, L2 e L3 da Chlamydia trachomatis, em contraste com os sorotipos de A-C desse agente, que causam infecções oculares, como o tracoma, e os sorotipos D-K, mais comuns, que causam infecções genitais.⁴²

Epidemiologia

O LGV é doença relativamente rara em países industrializados, porém endêmica em partes da África, Ásia, América do Sul e Caribe.⁴³

A incidência da infecção pela Chlamydia trachomatis após contato sexual é desconhecida, mas provavelmente é menor do que a da gonorréia e do cancróide. O pico de incidência da infecção é entre a segunda e a terceira década da vida, fase de atividade sexual mais recorrente. O período de transmissibilidade sexual pelos homens infectados é de cerca de três semanas após a lesão primária regredir. Entre as mulheres é desconhecido, mas provavelmente pode durar meses, uma vez que o colo do útero é passível de permanecer infectado indefinidamente.⁴⁴

Manifestações clínicas

O período de incubação varia de três a 30 dias.⁴⁵ São identificados, no curso clínico do LGV, três estádios da doença: primário (fases iniciais e lesões precoces), secundário (acometimento dos linfonodos regionais, denominado síndrome inguinal) e terciário (formas tardias ou sequelas da doença, ou síndrome anogenital) Entre duas e seis semanas após a lesão primária surgem adenomegalias femorais ou inguinais, geralmente unilaterais, dolorosas, com flutuação e que podem ter ruptura espontânea, com ou sem formação de fístulas. Duas adenomegalias separadas pelo ligamento de Poupart são características dessa doença. Homossexuais do sexo masculino e mulheres após intercurso sexual anal podem desenvolver proctite hemorrágica ou proctocolite nos estádios agudos do LGV. Os sintomas primários são prurido anal, secreção retal mucóide e dolorimento localizado; a seguir, a marca clínica do LGV anorretal é revelada: a secreção retal mucopurulenta.⁴⁴ A proctite pode gerar ou diarréia, ou obstipação, sendo o tenesmo notado na forma clássica. O estádio terciário refere-se às complicações tardias que acometem o reto e a genitália, incluindo a elefantíase, mais comuns entre as mulheres e denominadas estiomene.⁴⁶

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial do LGV inclui outras doenças sexualmente transmissíveis, tais como sífilis, cancroide, proctite gonocócica, disenteria amebiana, doença de Crohn, retocolite ulcerativa e carcinoma anal.

Diagnóstico laboratorial

Atualmente o diagnóstico depende da sorologia ou da identificação da Chlamydia trachomatis em amostras clínicas apropriadas. Quando possível, o exame histopatológico de amostras de tecido retiradas por biópsia pode colaborar com o diagnóstico. O teste sorológico da fixação do complemento (FC) é gêneroespecífico e, assim, não distingue entre as espécies de clamídia, tais como Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci e ao patógeno respiratório comum Chlamydia pneumoniae. O teste da microimunofluorescência (MIF) pode distinguir infecções com diferentes espécies de clamídias, porém não tem sido utilizado na rotina comercial, posto que requer microscópio de fluorescência e técnico habilidoso e treinado na técnica. Pode detectar anticorpos da classe IgM e IgG, espécie-específicos. MIF com título de IgG > 1:128 sugere fortemente o diagnóstico de LGV. Dessa forma, a maioria dos exames sorológicos não distingue a infecção causada pelos diferentes sorotipos da Chlamydia trachomatis.43 A Chlamydia trachomatis pode ser isolada em cultura tecidual, usando-se a cepa de células HeLa-229 ou células de McCoy, técnica, porém, não amplamente disponível. De forma alternativa a Chlamydia trachomatis pode ser identificada pela microscopia de fluorescência direta, utilizando-se um conjugado de anticorpos monoclonais no material colhido do bulbão ou de ulceração. Esse método também requer microscópio de fluorescência e técnico treinado na execução e interpretação do exame.⁴³

Tratamento

Tetraciclina 250mg via oral a cada seis horas ou doxiciclina 100mg via oral duas vezes ao dia, ambas durante 21 dias (primeira escolha); eritromicina 500mg via oral quatro vezes ao dia durante 21 dias (primeira escolha para grávidas e mulheres em aleitamento). ⁴⁵ Outras drogas podem ser utilizadas, o cloranfenicol, a rifampicina e o tianfenicol, por exemplo.

Doença bacteriana crônica, progressiva e indolente que acomete preferencialmente a pele e as mucosas das regiões genital e perigenital. É frequentemente associada à transmissão sexual, porém apresenta baixa infectividade.

Etiologia

Trata-se de cocobacilos Gram-negativos que se coram mais intensamente nas extremidades do que no centro, capsulados ou não, intracitoplasmáticos e imóveis (Calymmatobacterium granulomatis). Na forma de cocos arredondados, medem de 0,02 a 0,2µm, e na forma bacilar de um a 2,5µm de comprimento. ^47,48

Epidemiologia

A doença é mais comum em negros e em indivíduos com nível social baixo e pouca noção de higiene. Sua distribuição geográfica é curiosa, sendo endêmica em países tropicais e subtropicais como Papua- Nova Guiné, África do Sul (províncias KwaZulu/Natal e Transvaal Oriental), parte da Índia e da Indonésia, e entre os aborígines da Austrália.⁴⁹

Trata-se de enfermidade que atinge quase exclusivamente adultos na faixa de 20-40 anos. Casos em crianças estão frequentemente associados ao contato com adultos infectados, não necessariamente por abuso sexual.

Manifestações clínicas

O período de incubação é relatado variando de um a 360 dias, porém, lesões induzidas em voluntários sugerem período em torno de 50 dias.O reservatório é o homem.⁵⁰

A manifestação clínica inicia-se como pápulas ou nódulos subcutâneos que podem evoluir com ulcerações superficiais. Crescem lentamente, sem causar dor, tornando-se bem definidas, granulomatosas, com caráter centrífugo e serpiginoso, sangrando com facilidade. Podem ser auto-inoculadas e múltiplas. Tipicamente não há adenite na donovanose. Além das regiões anal e perianal, as demais áreas de comprometimento extragenital são: lábios, gengivas, mucosa jugal, mandíbula, palato, faringe, laringe, pescoço, nariz, região oftálmica, couro cabeludo, tórax (sulcos inframamários), axilas, abdômen, braços, pernas, ossos (particularmente a tíbia). As lesões orais em geral são as mais frequentes, e a perda de dentes indica comprometimento ósseo.^50,51 Disseminação para a cavidade abdominal, intestino, baço, fígado, pulmões, útero e ovários já foi relatada e é mais observada em áreas endêmicas.

Diagnóstico laboratorial

Citodiagnóstico: O material deve ser coletado, preferencialmente, das áreas de granulação ativa e sem infecção secundária, para a pesquisa dos corpúsculos de Donovan. %. As colorações de Giemsa, de Leishman e de Wright poderão ser utilizadas.

Além do exame anatomopatológico, a microscopia eletrônica de transmissão pode ser utilizada para avaliar as características ultraestruturais da K. granulomatis de espécimes diferentes. A cultura do agente é difícil e não está disponível rotineiramente. O cocultivo com células em monocamada foi descrito utilizando monócitos humanos, células Hep-2 e macrófagos peritoniais de camundongos.⁵² As técnicas de detecção gênica por reação em cadeia da polimerase (PCR), que permitiram a reclassificação do agente da donovanose, têm sua aplicação diagnóstica restrita a programas de erradicação da doença.53,54

Tratamento

Não há consenso sobre a indicação do melhor tratamento para a donovanose.

São recomendados os seguintes esquemas terapêuticos: 1) azitromicina 1g via oral no primeiro dia, seguida de 500mg via oral/dia ou doxiciclina 200mg via oral/dia até a cura clínica. 2) doxiciclina 200mg via oral/dia até a cura clínica. 3) eritromicina 2g via oral/dia até a cura clínica. 4) tetraciclina 2g via oral/dia até a cura clínica. 5) sulfametoxazol/trimetoprim (400/800) dois comprimidos via oral duas vezes ao dia por no mínimo 14 dias. Eventualmente outros antibióticos podem ser utilizados com respostas terapêuticas satisfatórias, como ceftriaxone, norfloxacin, trovofloxacin e tianfenicol.^49,50,55-57 Para gestantes e pacientes HIV-positivos deve-se avaliar a adição do aminoglicosídeo desde o início do tratamento.

Abordagem sindrômica nas úlceras genitais – Fluxograma para úlceras genitais (Figura 1)⁵⁶

Na ausência de lesões vesiculosas, recomendase o tratamento presuntivo para as duas causas mais frequentes de ulcera genital, a sífilis primária e o cancro mole, com penicilina G benzatina 2,4 milhões UI, intramuscular em dose única + azitromicina 1g via oral em dose única ou ciprofloxacina 500mg via oral, 12/12 horas por três dias, ou estearato de eritromicina 500mg via oral, 6/6 horas por sete dias.

Se as lesões tiverem mais de quatro semanas de duração, deve-se suspeitar de donovanose, linfogranuloma venéreo ou neoplasia. Encaminhar o paciente ou, se houver condições, realizar biópsia para investigação. Simultaneamente iniciar tratamento para donovanose com doxiciclina 200mg/dia via oral até cura clínica ou azitromicina 1g via oral dose única, seguida por 500mg via oral/dia por três semanas.

REFERÊNCIAS

Aprovado pelo Conselho Editorial e aceito para publicação em 20.02.09.

Conflito de interesse: Nenhum

Suporte financeiro: Nenhum

Como citar este artigo: Belda Jr. W, Shiratsu R, Pinto V. Abordagem nas doenças sexualmente transmissíveis. An Bras Dermatol. 2009;84(2):151-59.

Datas de Publicação

Histórico