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Hoy, un sector creciente de niños y adultos desarrollan síntomas debidos al consumo de FODMAPs (mono, di, oligo sacáridos y polioles fermentables, en su sigla en inglés), carbohidratos que se digieren pobremente en el sistema gastrointestinal humano y son fermentados por la microbiota colónica. Más que una enfermedad propiamente tal, el aumento de sintomatología hoy día se relaciona con “comer mucho”, tanto alimentos como productos procesados. La evidencia acerca de estos efectos se basa principalmente en las propiedades de los FODMAPs (ver abajo), ya que los ensayos en seres humanos son escasos. No hay métodos estandarizados acerca de cómo medir la tolerancia, el consumo diario que se asocia a No-efecto, cómo diagnosticarlos ni cómo tratarlos. Esto hace que hoy día constituyan un tema de interés, se investiguen activamente y esto nos motivó a realizar esta revisión, que por las razones expuestas, no es definitiva. El objetivo es definir qué son los FODMAPs, plantear el problema que provoca su alto consumo y aportar conceptos relevantes para su manejo en la clínica diaria.
Historia
Históricamente, la aparición de síntomas gastrointestinales molestos se asoció con alimentos como leche, legumbres, algunas verduras, frutas y granos1. Hoy se conocen los componentes de los alimentos responsables de generar estos síntomas. En 1965 se describió la intolerancia a la lactosa2; en 1976 el concepto se amplió a productos usados como ingredientes de alimentos procesados, describiéndose que el xilitol (endulzante poliol) puede producir diarrea3. En 1978 se reportaron casos de diarrea crónica manejados con dieta libre de fructosa4 y en 1987 se comunicó que el consumo de oligosacáridos usados como endulzantes, gene-raba meteorismo5. En 2005, se utilizó por primera vez un término que agrupaba a los carbohidratos de cadena corta y polioles pobremente absorbidos y altamente fermentables: FODMAPs6.
Definiciones
Monosacárido: Fructosa. Presente en la dieta como monosacárido libre, como constituyente del disacárido sacarosa o polimerizada como fructanos. Cuando la fructosa es ingerida como sacarosa en combinación equimolar con glucosa, la capacidad de absorción es alta. La fructosa en exceso de glucosa también es absorbida, pero mediante un mecanismo de baja capacidad, lo que se manifiesta como malabsorción7.
Disacárido: Lactosa. Disacárido de la leche formado por una galactosa y una glucosa. Su malabsorción hace que llegue al colon donde es fermentada por la microbiota. La deficiencia de la enzima lactasa tiene alta prevalencia en la población, aunque con importantes variaciones entre grupo étnicos y países8.
Oligosacáridos: Fructanos y Galactooligosacáridos. Los fructanos corresponden a oligosacáridos de fructosa sintetizados a partir de sacarosa, que presentan una glucosa en uno de sus extremos. Se denominan fructooligosacáridos (FOS) a los fructanos con menos de 10 unidades de fructosa e inulinas aquellos con más de 10 unidades; sin embargo, la denominación de inulinas deriva del tipo de enlace entre los monómeros de fructosa y no del número de éstas, lo que suele llevar a confusión9. Los galactooligosacáridos (GOS) son sintetizados a partir de sacarosa, compuestos por unidades variables de galactosa unidas a glucosa y fructosa en un extremo. La rafinosa y estaquiosa representan la mayoría de los GOS de la dieta, ya sea contenidos naturalmente en legumbres y derivados de la soya o porque son utilizados como prebióticos10.
Polioles. También denominados polialcoholes o azúcares alcohólicos, son alcoholes derivados de monosacáridos que han sido hidrogenados. Los más frecuentes en los alimentos son el sorbitol (derivado de la glucosa) y el manitol (derivado de la manosa). Otros polioles son lactitol, xilitol, maltitol y eritritol. Están presentes naturalmente en frutas y además son usados como endulzantes, principalmente en chicles y caramelos sin azúcar. Aparentemente son absorbidos en forma lenta vía difusión pasiva, lo que explicaría por qué generan síntomas11.
Mecanismos de acción
El sistema enzimático que procesa FODMAPs en el tracto digestivo humano es limitado para manejar cada ingesta (Tabla 1). Así, permanecen en el lumen intestinal ejerciendo efecto osmótico, que es mayor cuando se trata de moléculas pequeñas como monosacáridos y polioles. El aumento de agua en el lumen promueve la peristalsis, avanzan rápidamente al colon y son fermentados por la microbiota que los utiliza como sustrato12. Estos fenómenos se han demostrado in vivo mediante resonancia magnética, que permitió estimar el volumen de agua en el intestino delgado y la distensión colónica. Cuando voluntarios sanos ingirieron una solución de manitol o glucosa, a igual concentración, se observó que después de una hora el aumento del volumen intestinal producido por manitol era 6 veces mayor que el producido por glucosa13. Igualmente, tras 75 min de ingerir la misma cantidad de glucosa, fructosa o inulina, la fructosa produjo un aumento del volumen intestinal mayor que los otros compuestos, que disminuyó cuando estaba combinado con glucosa, y que tanto fructosa como inulinas producían mayor distensión colónica14. Evaluando la asociación entre ingesta y aparición de síntomas, se observó que en pacientes con síndrome de intestino irritable (SII) que ingirieron inulinas, los síntomas gastrointestinales desarrollados eran concordantes con el aumento de gas en el colon15.
Tabla 1 Vía de absorción y efectos gastrointestinales de los principales subgrupos de FODMAPs
| FODMAP | Subgrupo | Absorción en intestino delgado | Efecto en el tracto gastrointestinal |
|---|---|---|---|
| Monosacáridos | Fructosa | Difusión facilitada vía transportador GLUT5 (baja capacidad) |
Aumento de contenido de agua intestinal por efecto osmótico con o sin malabsorción. |
| Transporte activo con glucosa vía transportador GLUT2 (alta capacidad) | Aumento de gas en colon por fermentación de proporción no absorbida | ||
| Disacáridos | Lactosa | Requiere digestión por lactasa Malabsorción en personas con déficit de lactasa |
Aumento de contenido de agua intestinal por efecto osmótico de lactosa no digerida. Aumento de gas en colon por fermentación colónica |
| Oligosacáridos | Fructanos (FOS e inulinas) GOS |
Sin absorción por ausencia de hidrolasa intestinal | Aumento de gas en colon por fermentación colónica |
| Polioles | Sorbitol Manitol Xilitol Maltitol Eritritol Isomaltitol |
Difusión pasiva lenta a lo largo del intestino delgado | Aumento de contenido de agua intestinal por efecto osmótico con o sin malabsorción. Aumento de gas en colon por fermentación de proporción no absorbida |
FOS: Fructooligosacáridos; GOS: Galactooligosacáridos.
Cuantificación de FODMAPS en los alimentos
Los alimentos que contienen FODMAPs son numerosos, incluyendo tanto vegetales como alimentos procesados (Tabla 2). El grupo de la Universidad de Monash cuantifica FODMAPs utilizando un protocolo consistente en adquirir alimentos en el comercio, separar la porción comestible o cocinarlos en caso de ser necesario, homogenizarlos y congelar alícuotas de 100 g que son desecadas en frío. Posteriormente, se mide la cantidad y tipo de FODMAP presente mediante cromatografía líquida o métodos enzimáticos16–18. Para definir un alimento como bajo o alto en FODMAPs, este grupo ha propuesto valores de corte arbitrarios para cada uno, en base a la cantidad presente en una porción “habitual” de alimentos durante una comida, que produzca síntomas en personas con SII. Si la porción definida como habitual de un alimento contiene un FODMAP específico en mayor cantidad que el valor propuesto, se considera alto en FODMAPs. Con el objetivo de planificar una dieta baja en FODMAPs (ver más adelante), se proponen puntos de corte para el total de FODMAPs presentes en una comida19. Aunque no están estandarizados, estos valores han sido probados en algunos estudios clínicos con aparentes buenos resultados20, por lo que se siguen utilizando.
Tabla 2 Contenido de los principales FODMAPs (fructosa, lactosa, fructanos y galacto-oligosacáridos y polioles) en alimentos de uso habitual
| Frutas | Vegetales | Edulcorantes | Alcohol | |
|---|---|---|---|---|
| Fructosa | Manzana, mango, pera, sandia, chirimoya, higos, guindas. Jugos de frutas | Tomates secos, esparragos, alcachofa, arvejas | Miel, jarabe de maíz alto en fructosa | Ron, vinos dulces |
| Lactosa | Quesos: ricota, mozarela, cottage, queso fresco | Leche: cabra, vaca, oveja, bufalo | Otros lacteos: yogurt, helado, leche condensada, evaporada, crema | |
| Fructanos y Galactooligosacáridos | Frutas: pomelo, sandia, ciruela, durazno, higos, platano, pasas, melón verde, caqui | Vegetales: ajo, cebolla, cebollín, ajo en polvo, alcachofa | Frutos secos y granos: trigo, centeno, cebada, pistachos, almendras, castañas, mani | Legumbres: garbanzos, lentejas, porotos, soja, habas |
| Polioles | Frutas: nectarines, duraznos, mora, guindas, ciruelas, sandia, damazco, palta, coco, granada. Jugos de frutas | Vegetales: coliflor, champiñones, zapallo calabacín, apio | Agentes endulzantes: sorbitol, manitol, xylitol, isomaltitol, maltitol, lactitol | Otros: caramelos duros, masticables y chicles sin azúcar, mermeladas y conservas, productos horneados como queques o pasteles. Wasabi |
Fisiopatología y sintomatología
Los mecanismos fisiopatológicos que despiertan los FODMAPs son la base para entender la sintomatología que inducen (Tabla 1); también se acepta que podrían ejercer efectos directos mediante mecanismos poco conocidos21. Los polisacáridos fermentados en el colon producen energía adicional y diversos metabolitos, como ácidos grasos de cadena corta, de conocida acción beneficiosa en la fisiología intestinal, por lo que se ha postulado que los polisacáridos fermentables tendrían una acción prebiótica benéfica para el huésped22, especialmente en enfermedades metabólicas como obesidad, diabetes o resistencia a insulina23–25. El efecto final observado depende del contrapunto entre su acción como fibra fermentable y su mayor o menor capacidad de inducir efecto glicémico.
Las manifestaciones clínicas que afectan el tracto gastrointestinal (Figura 1) incluyen reflujo gastroesofágico, acidez, disminución del apetito, eructos, distensión abdominal/meteorismo, ruidos hidroaéreos, gases, dolor abdominal de tipo cólico, dolor epigástrico y cambio del hábito intestinal, desde deposiciones más blandas y frecuentes a diarrea. Se ha descrito cefalea, vértigo, alteraciones de la memoria y letargia en menos de 20% de pacientes con intolerancia a carbohidratos26,27, y hoy se discute si los FODMAPs son capaces de producir manifestaciones extraintestinales. Se postula que estas últimas podrían deberse a la producción de metabolitos capaces de alterar la señalización celular, pero los mecanismos responsables de la aparición de uno u otro síntoma no están claros21. Sin duda la fermentación en el colon es responsable de buena parte de la sintomatología, pero existen numerosos factores contribuyentes, aportados tanto por el huésped como por los compuestos presentes en el lumen.
Figura 1 Mecanismos involucrados y efectos asociados al consumo de FODMAPs. A. Digestión de carbohidratos en el intestino delgado donde ocurre la hidrólisis de di y polisacáridos y la acumulación de agua debido al efecto osmótico que ejercen los FODMAPs. B. Llegada de los FODMAPs al intestino grueso donde la microbiota los fermenta. C. Aumento del contenido de agua y producción de gas que inducen los efectos observables.
Factores que aporta el huésped
La motilidad intestinal, el tiempo de tránsito, la actividad enzimática presente y la composición de la microbiota intestinal influyen en la digestión, absorción, fermentación de los alimentos y los efectos observables. También participan otras características del individuo, algunas no modificables como el sexo, genética, personalidad, y otras que varían en el tiempo, como edad, peso, salud. El estilo de vida es relevante, ya que factores como el patrón de consumo de FODMAPs, uso de medicamentos y drogas y nivel de actividad física influyen el funcionamiento gastrointestinal. El tránsito oro-fecal tiene alta variabilidad individual28, es influenciado por la calidad de la dieta, y a su vez tiene capacidad de modificar la microbiota colónica29. Las enfermedades que sufra el individuo también influyen en los síntomas observados; por ejemplo, los pacientes celíacos tienen habitualmente cierto grado de deficiencia de lactasa y esto hará variar la cantidad de sustrato que se hará disponible a la microbiota del colon. En pacientes con enfermedad de Crohn, el contenido de proteínas, mucus y sangre en la mucosa inflamada promueven el efecto osmótico y la diarrea exudativa30.
Factores aportados por los FODMAPs
Las características locales del medio y la estructura química de los alimentos influyen en la posibilidad de aparición de efectos. Por ejemplo, la matriz sólida/líquida que porta el compuesto influye en la velocidad de tránsito; los líquidos son más rápidamente absorbidos y mejor tolerados31; el consumo durante una comida también aumenta la aceptabilidad32. La presencia de grasas y otros componentes capaces de enlentecer el tránsito intestinal disminuyen el efecto observable. La composición físico-química de los alimentos también cumple un rol modulador, por ejemplo, el número de unidades de azúcar y sus grupos funcionales, los enlaces químicos presentes, las ramificaciones en la molécula, el grado de polimerización y el tamaño molecular33. Por ejemplo, el sorbitol es una glucosa que por tener un grupo hidroxilo adicional se absorbe más lentamente. La sacarosa es completamente digerible, pero el isomaltitol, por tener uniones alfa 1-6, resulta más resistente a la digestión enzimática. Los FODMAPs de menor grado de polimerización tienen menor peso molecular y ejercen mayor efecto osmótico34.
Si los FODMAPs consumidos sobrepasan la capacidad de fermentación de la microbiota colónica, el contenido luminal, que ya tenía mayor cantidad de agua por el efecto osmótico ejercido en sectores altos del intestino, es excretado aumentando el gas y el volumen de deposición emitida32,34. La cantidad total consumida afecta la tolerancia clínica aparente, por ejemplo, la presencia de varios compuestos con efecto laxante favorece la aparición de diarrea. El consumo de compuestos con efecto pre o probiótico, estimulan el crecimiento de bifidobacterias y lactobacilos, que ayudarán a la digestión de otros FODMAPs presentes35. El efecto contrario se produce con la administración de antibióticos que reduzcan las especies capaces de fermentar los FODMAPs presentes en el lumen.
FODMAPs e intestino irritable
Buena parte de los estudios disponibles están hechos en pacientes con SII y los resultados no son concluyentes. Inicialmente, estudios de individuos con SII y sin enfermedad celíaca (EC), mostraron que la presencia de gluten en la dieta puede inducir síntomas, lo que sugiere que o bien el grupo SII incluye individuos con sensibilidad no celíaca al gluten/trigo (SNCG), o que quienes sufren SII pueden responder a los fructanos del trigo, y eso explicaría el efecto beneficioso de la dieta libre de gluten (DLG)36,37. En 72 pacientes mayores de16 años con SII (Roma III) y sin EC, se administró DLG por 6 semanas y luego se desafió reintroduciendo gluten (n = 35) o placebo (n = 37)38; 83,8% y 25,7% respectivamente mejoraron la escala de síntomas en general (p < 0,001), pero no la de síntomas específicos. Esto también se interpretó como que un subgrupo sufriría SNCG y responde al gluten. Comparando una dieta baja en FOD-MAPs con la dieta de tratamiento “habitual” (según criterios NICE), 92 pacientes adultos con SII mostraron significativamente mayor frecuencia de resolución de molestias que los que siguieron la dieta “habitual”39. En Suecia40, un estudio de 67 adultos con SII (Roma III) que siguieron una dieta pobre en FODMAPs (n = 33) o la dieta “habitual” (n = 34) por 4 semanas, mostraron que el score de sintomatología disminuyó en ambos grupos (p < 0,0001), pero no hubo diferencias entre los dos tipos de tratamiento (p = 0.72). En 12 niños con SII, una dieta baja en FODMAPs redujo la frecuencia e intensidad de dolor (ambos p < 0,05), pero no tuvo efecto en el test de hidrógeno, producción de metano, características de la heces o tiempo de tránsito41. Un meta análisis reciente42 concluyó, al aplicar la gradación GRADE, que la evidencia disponible en SII resulta de muy baja calidad y no respalda la recomendación de una dieta baja en FODMAPs ni la DLG.
Problemas diagnósticos
No existe metodología validada para hacer diagnóstico. Hasta ahora existen dos tipos de aproximación, el test de hidrógeno espirado con agentes específicos, que permiten diagnosticar intolerancia a algunos carbohidratos (lactosa, sacarosa, sorbitol43 o fructosa44) y pruebas de desafío, en general basadas en procedimientos para estudiar alergias, pero aún se discute la manera más apropiada de realizarlas. Dada la variedad de FODMAPs que existen, el enorme número de alimentos y productos procesados que los contienen y la variabilidad que presentan las personas afectadas, las pruebas utilizadas son numerosas, variables, y aúnan el proceso diagnóstico con la implementación del tratamiento.
La dieta baja en FODMAPs
Existe evidencia que indica que la dieta baja en FODMAPs puede ser beneficiosa tanto en niños como adultos, por lo que, mientras no haya información más definitiva, se le plantea como terapia. Está ensayada principalmente en pacientes con SII, es difícil de realizar porque implica restringir drásticamente el consumo de los muchos FOD-MAPs de la dieta45 (Tabla 2). Una frecuentemente usada, describe 3 fases46. En la evaluación inicial se deben detallar los síntomas asociados, dar asesoramiento médico-nutricional, explicar al paciente la dieta, que no es fácil de realizar, sus efectos y que es altamente restrictiva. Es fundamental seguir la secuencia de manera estricta. La primera fase consiste en eliminar todas las fuentes de FODMAPs, para llevar su concentración por debajo del umbral que genera síntomas. La duración de esta fase se describe entre 3-8 semanas45,47; en la práctica, 3-4 semanas son generalmente suficientes para lograr mejoría de los síntomas, pero algunos pacientes requieren más tiempo. Si durante esta etapa no hay respuesta satisfactoria, y la dieta es bien realizada, se debe reintroducir la dieta habitual y considerar otros diagnósticos diferenciales. Si se logra disminución de síntomas, se inicia la segunda fase, que reintroduce alimentos de manera controlada y por etapas, para identificar el umbral de aparición de síntomas de cada compuesto. Una forma frecuente de reintroducción consiste en incorporar un alimento alto en alguno de los tipos de FOD-MAPs por semana, administrándolo por 3 días en dosis crecientes, durante los cuales se registra la presencia de síntomas, y los 4 días restantes de la semana se vuelve a la dieta inicial, sin FODMAPs (Figura 2). Por ejemplo, para reintroducir lactosa, se indica consumir ½ taza de leche el lunes, 1 taza el martes y 1½ el miércoles; si el paciente presenta síntomas el lunes o martes se detiene la prueba y se cataloga como compuesto no tolerado; si no aparecen síntomas, la prueba finaliza el miércoles y de jueves a domingo se vuelve a la dieta baja en FOD-MAPs inicial. A la semana siguiente se prueba con un alimento diferente usando el mismo esquema, y así hasta evaluar todos los tipos de FODMAPs. Esta etapa debería durar 6-10 semanas48. La última fase corresponde al ajuste (personalización) de la dieta, reintroduciendo los alimentos que no se asociaron a síntomas en la etapa previa y en cantidades que se establecieron como no generadoras de síntomas.
Dificultades de la dieta
Por ser restrictiva, una de las complicaciones de la dieta baja en FODMAPs es el potencial compromiso nutricional. Puede disminuir el peso debido a la menor ingesta de energía49. Si hay bajo consumo de lácteos se debe monitorear la ingesta de calcio y la salud ósea50, aunque algunos estudios han mostrado que los niveles de calcio pueden mantenerse con ingesta de lácteos sin lactosa49. Los datos acerca de la ingesta de fibra son controversiales. Hay ensayos que muestran que la ingesta de fibra disminuye51, por restricción de cereales y legumbres, pero otros muestran que el consumo no cambia por el consumo de fibra baja en FOD-MAPs39. Puede haber disminución del contenido de agua intestinal52, que favorece la aparición o exacerbación de constipación, pero otros estudios muestran mejoría de los síntomas, probablemente porque la dieta es más equilibrada53. Al igual que en otras dietas restrictivas, puede haber disminución de micronutrientes y vitaminas del grupo B, antioxidantes naturales como flavonoides, carotenoides y vitamina D54.
Sin duda el rol de un profesional especializado en este tema es crucial para el manejo exitoso a largo plazo del paciente. Se recomienda que el consejo nutricional sea guiado por un/a nutricionista55, que oriente al paciente en identificar alimentos altos y bajos FODMAPs y entregue información práctica acerca del etiquetado nutricional de los productos procesados, ya que estos no entregan información de su contenido de FODMAPs. Ya en tratamiento, es necesario evaluar y promover la adherencia a la dieta. Esta, es de mayor costo que la habitual, dificulta la relación del paciente con quienes comparte la vida diaria y puede afectar sus relaciones sociales y laborales.
En resumen, históricamente era conocido que el consumo de alimentos ricos en FODMAPs puede asociarse, ocasionalmente, a manifestaciones clínicas. La dieta occidental de hoy día, en cambio, es alta en FODMAPs y produce síntomas que afectan cada día a un mayor segmento de la población. Poner al día los conocimientos en el tema, generar métodos diagnósticos y tratamientos reproducibles y confiables, y promover el consumo razonable de FODMAPs es tarea de todos los profesionales de la salud.
